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Eliminar la proteína galectina-3 atenúa la enfermedad de Alzheimer

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Investigadores de la Universidad de Sevilla, el Instituto de Biomedicina de Sevilla y la Universidad de Lund, en Suecia, coordinados por José Luis Venero, Javier Vitorica y Tomas Deierborg, han evaluado en un estudio publicado en Acta Neuropathologica el papel de la respuesta inflamatoria y la activación microglial en la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

alzheimers_final_flatEn particular, se han centrado en el papel que juega una proteína denominada galectina-3, expresada principalmente por células microgliales en el contexto de la enfermedad de Alzheimer. Para llevarlo a cabo, hemos empleado desde muestras humanas de pacientes con la enfermedad, modelos animales que replican parte de la enfermedad y modelos in vitro para evaluar de qué forma participa nuestra proteína de interés, galectina-3, en la activación microglial, ha explicado Antonio Jesús Boza Serrano, investigador del laboratorio experimental de neuroinflamación de la Universidad de Lund.

En cuanto a los resultados obtenidos destacan una reducción significativa de la carga amiloide que se acumula en el cerebro en el modelo de ratón, una clara reducción de la activación microglial y una mejora de la respuesta cognitiva en aquellos ratones donde galectina-3 fue eliminada.

Polimorfismos asociados  En nuestros experimentos hemos observado que la expresión de galectina-3 está ligada a la activación de las células microgliales que se sitúan junto a las placas amieloides. Del mismo modo, exploramos la existencia de polimorfismos asociados a galectina-3 presentes en estudios genéticos con enfermos portadores del Alzhéimer. Encontramos polimorfismos asociados a galectina-3 más presentes en enfermos con Alzheimer en comparación con sujetos control, asegura Boza.

Estos resultados abren la puerta a nuevas investigaciones para estudiar el potencial de moduladores de la actividad de galectina-3 como fármacos con los que interferir en la progresión de la patología. Del mismo modo, galectina-3 podría ser usado como biomarcador para seguir la progresión de la enfermedad.  Queremos seguir estudiando las implicaciones de la activación microglial en la enfermedad de Alzheimer y valorar galectina-3 como potencial marcador de la progresión de la enfermedad, así como su validez en una potencial terapia que incluya la regulación de la respuesta inflamatoria en la enfermedad, concluye.

agosto 15/2019 (Diario Médico)

Artículo de referencia: Jian Jing Siew, Hui-Mei Chen, Huan-Yuan Chen, Hung-Lin Chen, Chiung-Mei Chen, Bing-Wen Soong, et al.. Galectin-3 is required for the microglia-mediated brain inflammation in a model of Huntington’s disease. Nature Communications. volume 10, Article number: 3473 (2019) DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-019-11441-0