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El calcio podría desempeñar un papel clave en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson

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Un estudio internacional ha descubierto que los niveles excesivos de calcio en las células cerebrales pueden favorecer la acumulación de racimos tóxicos característicos de la enfermedad de Parkinson (EP).

En concreto, se ha visto que el calcio puede mediar en la interacción entre pequeñas estructuras membranosas dentro de las terminaciones nerviosas, que son importantes para la señalización neuronal en el cerebro, y la proteína alfa-sinucleína. Y precisamente los niveles excesivos de calcio o la alfa-sinucleína pueden ser lo que inicie la reacción en cadena que conduce a la muerte de las células cerebrales.

Los investigadores aislaron las vesículas sinápticas, parte de las células nerviosas que almacenan los neurotransmisores que envían señales de una célula nerviosa a otra, y observaron que cuando aumentan los niveles de calcio en las células nerviosas, como en la señalización neuronal, la alfa-sinucleína se une a las vesículas sinápticas en múltiples puntos, lo que provoca que las vesículas se junten.

Existe un adecuado equilibrio de calcio y alfa-sinucleína en la célula, y cuando hay demasiado de uno u otro, se pierde dicho equilibrio y comienza la agregación, lo que conduce a la EP. Ese desequilibrio puede ser causado por una duplicación genética de la cantidad de alfa-sinucleína, por una disminución relacionada con la edad de la descomposición del exceso de proteína, por un aumento del nivel de calcio en las neuronas sensibles a la EP o por falta de capacidad de amortiguación del calcio en estas neuronas. El estudio fue publicado por .