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lunes, 14 de febrero del 2000  
Descubierto el sistema que permite a las células localizar a otra célula.
Reportan en Estados Unidos éxito del láser para la prevención de la embolia
Revelan daños al cerebro del feto ocasionados por el alcohol
Los efectos de la presión alta se sienten durante décadasl
Científicos individualizaron proteína del apetito sexual
Riesgo de infarto cerebral es más alto en hispanos y máximo entre los negros
Noticias Ampliadas
 

Descubierto el sistema que permite a las células localizar a otra célula

El sistema que permite a las células localizar a otra célula para infectarla o destruirla, es el resultado de una acumulación de algunas de sus proteínas en un punto preciso, un descubrimiento que permitirá desarrollar nuevos tratamientos, según un estudio. El principal autor del trabajo, que se publicará el viernes en la revista Science, el profesor Peter Devreotes, subraya que el descubrimiento "permitirá facilitar la cicatrización de las heridas, mejorar los tratamientos contra el cáncer al disminuir el crecimiento de los vasos sanguíneos, o limitar las inflamaciones, lo que reduciría la artritis". "Si comprendemos el mecanismo del quimiotactismo, la propiedad de ciertas células de ser atraídas o rechazadas por sustancias químicas, podremos en el futuro alentarlas o inhibirlas", destacó este investigador de los institutos médicos Johns Hopkins, en Baltimore (Maryland). Cuando una célula A quiere atraer a otra, segrega ciertas moléculas especiales. Estas buscan a otra célula, B, y crean alrededor de ella una especie de película, B se dirige entonces a B. Hasta ahora, los científicos desconocían el mecanismo que permitía a B saber hacia qué lugar tenía que desplazarse.

Los investigadores del Johns Hopkins han descubierto que los cambios que se producen en la célula B después de entrar en o con las moléculas de A provocan la acumulación de ciertas proteínas, normalmente diseminadas en un punto de la membrana que actúa como centro direccional.

Fuente: Fuente: Washington, feb. 10/2000 (AFP)

Titulares

Reportan en Estados Unidos éxito del láser para la prevención de la embolia

Médicos estadounidenses reportaron haber utilizado, con éxito, el rayo láser para destruir coágulos que podrían causar embolias, al presentar los resultados preliminares de los casos de cinco pacientes tratados con esa técnica experimental. Un equipo encabezado por Wayne Clark, del Centro de Tratamiento de la Embolia de Portland, Oregon, afirmó que su estudio constituye el primero en el que se usó un láser para un procedimiento de trombolisis, o destrucción de coágulos, en pacientes de embolia. Los resultados fueron presentados en la 25 Conferencia Internacional sobre la Embolia, que se lleva a cabo en Nueva Orleans y la cual es organizada por la Asociación Estadounidense de la Embolia, una división de la Asociación de Cardiología de este país.

Los investigadores explicaron que el tratamiento con láser, orientado a estudiar la aplicabilidad de esta terapia, fue empleado para "evaporar" coágulos en las arterias carótidas, los vasos que alimentan de sangre al cerebro. El equipo médico advirtió que aún hay mucho que hacer antes de determinar la mejora real de los pacientes tras la aplicación de esta terapia. "Pero por lo menos se ve muy prometedor. De momento estamos estudiando qué seguridad ofrece para los pacientes", dijo Clark. Señaló que en algunos casos han conseguido reabrir por completo las arterias, mientras que en otros no fue posible aplicar el tratamiento debido a varias dificultades para acercar el catéter láser al coágulo. El especialista puntualizó que la extracción o destrucción mecánica de coágulos, ya sea mediante el uso de láser, succión u otros métodos de eliminación física de la obstrucción, será la próxima tendencia para el tratamiento de embolias. "No sabemos cuál de todas estas técnicas será la más exitosa, pero creo que es razonable decir que dentro de cinco años, la destrucción mecánica de coágulos será un factor esencial en el tratamiento y la prevención de la embolia. Apuntó que para pacientes que han sufrido ataques más graves, estos tratamientos en particular pueden resultar muy benéficos. "Sin importar qué tipo de procedimiento mecánico se use, de lo que se trata es que ahora hay oportunidades para eliminar el coágulo instantáneamente, en minutos, en vez de en horas, al menos en teoría. No tenemos datos definitivos aún, por lo que procedemos con cautela", añadió.

Los pacientes del estudio recibieron el tratamiento entre ocho y 24 horas después del ataque, dependiendo de dónde se ubicó el coágulo, indicó Clark. Explicó que si el ataque provino de la carótida anterior, tenía que aplicarse el tratamiento dentro de las ocho horas siguientes a la embolia, y que una embolia causada por un bloqueo en la carótida posterior puede ser tratada dentro de las siguientes 24 horas. Los investigadores también tomaron en cuenta la severidad del caso, mediante el uso de las tablas de Evaluación de la Embolia de los Institutos Nacionales de la Salud, que miden las facultades motoras, capacidad lingüística y otros factores del paciente. Hasta la fecha, el único tratamiento aprobado para embolias causadas por coágulos es la aplicación de un medicamento disolvente llamado TPA, por las siglas en inglés de activador de tejidos plasminógenos. Este medicamento debe ser administrado tres horas después del ataque a fin de actuar con eficacia. "Es totalmente cierto que mientras más rápido se aplique el tratamiento, mejores son las probabilidades para el cerebro, pero nuestra esperanza es que con nuevos tratamientos tengamos un período más amplio para poder aplicar las terapias", dijo Clark. Subrayó que el procedimiento láser no se limita a apuntar el rayo al cuello de la persona y evaporar el coágulo.

Una vez diagnosticado que un coágulo ha sido la causa de una embolia, un catéter equipado con una punta láser es introducido en la arteria hasta llegar al punto exacto de obstrucción. El médico puede seguir los movimientos del catéter con un angiograma, dijo. El paso siguiente para el médico es acercar la punta láser del catéter a un centímetro del coágulo. Una vez alcanzado este punto, se activa el láser, dirigiendo el rayo hacia los componentes del coágulo (varios tipos de proteínas, glóbulos rojos y otras partículas). La luz y la energía de la emisión sólo funcionan aplicadas sobre superficies rojas, es decir, el exterior del coágulo, y no sobre las paredes blancas de la arteria. "La emisión de luz sólo se traduce en energía cuando se topa en su camino con algún elemento de color rojo. Cuando esto ocurre, el láser golpea directamente el coágulo, y termina por evaporarlo", explicó Clark.

Fuente: Fuente: Chicago, feb. 10/2000 (NOTIMEX)

Titulares

Revelan daños al cerebro del feto ocasionados por el alcohol.

Científicos japoneses y alemanes hallaron el mecanismo mediante el cual el consumo de alcohol durante el embarazo puede afectar el cerebro del feto, en el cual se estimula la actividad de unos receptores que provocan la muerte neuronal. Según los especialistas, la ingestión de alcohol por la gestante concentra especialmente su efecto destructivo en las células que están en desarrollo en el cerebro, y resulta muy grave a partir del sexto mes del embarazo. Aunque se conocen los efectos nocivos del alcohol sobre el feto, las consecuencias en el desarrollo del cerebro son muy poco conocidas, según el equipo de investigadores que dirige Chrysanthy Ikonomidou.

Realizados en ratones, los experimentos demostraron que el alcohol produce la hiperactividad de los receptores GABA, lo cual acelera la neurodegeneración en la parte anterior del cerebro. Ese proceso general neurodegenerativo es causado por la apoptosis, un término médico que alude a una especie de suicidio de las células y que también se produce en enfermedades como las demencias. De acuerdo con el estudio, el período de mayor riesgo de exposición al alcohol es el de la sinaptogénesis, es decir durante la formación de las sinapsis, región de comunicación entre una neurona y otra. En el ser humano ese período abarca desde el sexto mes del embarazo hasta varios años después del nacimiento del individuo. La ingestión de etanol por la mujer embarazada durante ese lapso provoca la muerte de millones de neuronas en el cerebro en formación, lo que explica a qué se debe la pérdida de masa cerebral que se ve en los neonatos que padecen el síndrome fetal del alcohol.

Fuente: Washington, feb. 10/2000 (PL)

Titulares

Los efectos de la presión alta se sienten durante décadas

La presión alta en la edad madura incrementa la posibilidad de sufrir un ataque de apoplejía, incluso en los casos de personas que lograron controlar su presión sanguínea, informó un estudio. Los médicos sabían desde hace mucho tiempo que la presión sanguínea alta es la primera causa de los derrames cerebrales, que afectan a más de 600 000 estadounidenses por año. Sin embargo, los doctores generalmente consideran sólo la presión actual de los pacientes, y no las anteriores, al juzgar si el riesgo es más alto de lo normal.

Un nuevo estudio médico comprobó que la historia de la presión sanguínea es un gran indicador del riesgo de un derrame cerebral, sin importar la presión actual. Los resultados de un estudio de 50 años fueron presentados hoy por la doctora Sudha Seshadri, del Colegio Médico de la Universidad de Boston, en una reunión celebrada en Nueva Orleans por la Asociación Norteamericana de Apoplejía. "No se trata sólo de la presión sanguínea que tienes ahora", dijo Seshadri "sino de la presión sanguínea que tuviste en el pasado". Su estudio se basó en 5 197 pacientes, incluyendo 367 que sufrieron apoplejías. Los doctores revisaron la presión actual como también la de décadas pasadas. "El estudio es importante porque muestra que un factor de riesgo sigue en vigencia durante toda una vida. Cuanto más tiempo lo tienes, mayor es su efecto", dijo el doctor Ralph Sacco del Centro Médico Columbia-Presbyterian en la ciudad de Nueva York.

Fuente: Nueva Orleans, feb. 10/2000 (AP)

Titulares

Científicos individualizaron proteína del apetito sexual

Científicos estadounidenses sostienen haber individualizado la proteína del apetito sexual, la molécula que en el cerebro desarrolla una acción central en la sensación del deseo erótico y que podría abrir la puerta a una nueva generación de afrodisíacos. En la revista científica Science, Shaila Mani del ateneo médico Baylor College de Houston, quien desarrolló la investigación con colegas de la Universidad de Texas y con la Rockefeller University de Nueva York, hizo notar que ratas seleccionadas, privadas de la proteína o que tuvieron formas inactivas de la misma, no mostraron algún interés con relación al sexo.

La proteína en cuestión, catalogada con el nombre de Darpp-32, funciona transmitiendo sinergia entre las hormonas sexuales y la dopamina, el neurotransmisor central en la sensación de placer. Al parecer, el encuentro entre la dopamina y las hormonas con la mediación de esta proteína resalta el estímulo del deseo. Todavía resta establecer si ese tipo de proteína desarrolla la misma función en el sistema nervioso central del ser humano. El descubrimiento es considerado fundamental, según Mani, porque prueba que en el mecanismo del deseo concurren factores muy complejos de aquellos mas o menos conocidos, ligados a la acción de hormonas y neurotransmisores. Además, otros fenómenos emotivos y perceptivos también están ligados a sustancias diferentes de hormonas y neurotransmisores.

Fuente: Nueva York, feb. 10/2000 (ANSA)

Titulares

Riesgo de infarto cerebral es más alto en hispanos y máximo entre los negros.

El riesgo de infarto cerebral, la tercera causa de muerte en países desarrollados, es 1,3 veces más elevado entre los hispanos que en el resto de los estadounidenses de raza blanca, aunque el riesgo máximo lo tienen los negros. Los datos, extraídos de un informe del Centro para el Control y Prevención de las Enfermedades (CDC) y difundidos hoy, señalan que el riesgo es mayor entre los 35 y los 64 años. Según el CDC, la mayoría de la población de Estados Unidos, clasificada a efectos estadísticos como "blancos", es la que menor riesgo tiene de sufrir este tipo de problema cerebral.

El infarto cerebral, también llamado apoplejía, es un accidente cerebrovascular en el que una vena se rompe o se bloquea, provocando la muerte del tejido en este órgano y la aparición de diferentes disfunciones neuronales, según sea la zona en la que ocurre. Las estadísticas del CDC indican que los afroamericanos tienen un riesgo cuatro veces superior al de los blancos en edades que van desde los 35 a los 54 años. A más edad, el riesgo disminuye hasta tres veces. Entre los indios americanos y nativos de Alaska, otra de las clasificaciones que usan los servicios de estadísticas estadounidenses, el riesgo es el doble. Entre los hispanos, una comunidad que puede contener individuos de cualquier raza, el riesgo es 1,3 veces más alto en las edades que van desde los 35 a los 64 años. La información difundida hoy desde Atlanta por el CDC, indica que el riesgo puede estar influido por factores como el nivel económico, la obesidad, la falta de control de la presión sanguínea, una pobre nutrición, falta de actividad y menor acceso a los servicios de salud, entre otros. Afirma también que el número de muertes por infarto cerebral puede ser reducido si se controlan esos factores de riesgo.

Un informe de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston, presentado hoy también, sostiene que cuando se ha padecido presión sanguínea elevada en una edad intermedia, el riesgo de que se produzca un infarto con edad más avanzada es mayor, incluso entre personas que se someten a un control periódico. La presión sanguínea elevada, según sostienen los médicos, es la causa individual más importante para que se produzca una apoplejía. Otra investigación científica, esta vez del Centro de Infartos Cerebrales de Oregon, en Portland, indica que las técnicas de láser pueden ayudar a vaporizar los coágulos de sangre que se forman en el cerebro y que causan el infarto. Ambas investigaciones se han presentado en Nueva Orleans, en la reunión que mantiene la Asociación Estadounidense de Especialistas en Infartos Cerebrales.

Fuente: Washington, feb. 10/2000 (EFE)

Titulares

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